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低聚甘露糖對飲食誘導(dǎo)肥胖的影響

發(fā)布時間：2024-06-22

肥胖是一種在全球范圍內(nèi)流行的重大慢性疾病,嚴(yán)重威脅人類健康。近年來的研究表明肥胖與腸道微生物密切相關(guān)。腸道微生物的素亂可能引起全身慢性炎癥而觸發(fā)肥胖等代謝疾病。甘露糖低聚糖(MOS)是一種潛在的益生元，可改變腸道微生物群的結(jié)構(gòu)，據(jù)報道MOS具有抗氧化、抗炎和抗糖尿病的生物活性，人類臨床研究還表明，MOS治療降低了脂肪吸收。

3個月大的雄性ICR小鼠用高脂肪高果糖飲食喂養(yǎng)8周。然后給飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠每天口服MOS(低劑量100和高劑量200 mg/kg)4周。進(jìn)行葡萄糖耐量試驗和胰島素耐量試驗，檢測血清脂質(zhì)水平，脂肪組織中脂質(zhì)代謝基因表達(dá)，腸道微生物群多樣性，分析血清及糞便中的SCFAs水平，為了進(jìn)一步研究MOS治療的效果，還檢測了源自下丘腦弓狀核(ARC)的厭食和增食欲基因(NPY、AGRP、POMC、and CART)的表達(dá)。

MOS顯著降低肥胖小鼠的體重增加、胰島素抵抗、脂肪肝和炎癥反應(yīng)。MOS還刺激脂肪分解并抑制脂肪組織中的脂肪生成。此外，MOS通過提高肥胖小鼠體內(nèi)雙歧桿菌和乳酸桿菌的豐度來重組腸道微生物群。糞便和血清中的微生物代謝產(chǎn)物SCFA也增加。相關(guān)分析表明，MOS可以平衡西方飲食誘導(dǎo)肥胖小鼠下丘腦食欲相關(guān)基因的表達(dá)目MOS的食欲抑制和降脂作用與丁酸水平高度相關(guān)。

MOS抑制食欲，減少脂質(zhì)沉積。食欲下降可能是由于腸道微生物組改變和SCFA產(chǎn)量增加所致。MOS可能是一種用于體重管理和腸道健康改善的潛在營養(yǎng)藥物。